LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN STROKE NON HEMOROGIK

KONSEP DASAR

A.  Definisi

Stroke/ penyakit serebrovaskuler menunjukan adanya beberapa kelainan otak baik secara fungsional maupu structural yang disebabkan oleh keadaan patologis dari pembulu darah serebal atau saluran sistem pembulu darah otak (Doenges, 2000). Stroke merupakan gangguan sirkulasi serebal, merupakan suatu gangguan neurologis fokal dapat timbul sekunder dari suatu proses patologi pada pembulu darah serebal (Price & Wilson, 1994)

Stroke atau cedera serebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh terhentinya suplai bagian otak (Smeltzer & Bare , 2001).

Stroke adalah suatu defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba yang diakibatkan oleh adanya gangguan perfusi aliran darah ke otak. Jenis stroke ada 2 yaitu:

1.    Stroke Hemoragik atau stroke perdarahan.

2.    Stroke Non-Hemoragik atau stroke iskemik.

Stroke ini biasa terjadi pada umur di atas 45 atau 55 tahun, tetapi tidak menutup kemungkinan orang dengan usia yang lebih muda juga dapat mengalaminya. Sampai sekitar 10% dari stroke dapat terjadi pada orang dewasa muda dan merupakan tantangan para ahli dalam hal diagnosis dan pengobatan. Pasien biasanya ditangani dengan melakukan beberapa tes seperti pemeriksaan scan otak, pembuluh darah, evaluasi jantung dan penilaian hematologi dengan menggunakan teknik diagnostik yang terbaik.

B.   Etiologi

Penyebab stroke dapat dibagi menjadi tiga, yaitu :

1.    Thrombosis serebri

Aterosklerosis serebal dan perlambatan sirkulasi serebal adalah penyakit utama thrombosis serebral adalah penyakit umum dari stroke (Smeltzer, 2005)

Thrombosis ditemukan pada 40% dari semua kasus stroke yang telah dibuktikan oleh ahli patologi. Biasanya kaitannya kerusakan otak dinding pembulu darh akibat aterosklerosis (Price, 2005).

2.    Emboli selebri

Embolisme serebris termasuk urutan kedua dari berbagai penyebab utama stroke. Penderita embolisme biasnya lebih mudah dibandingkan dengan penderita thrombosis.

Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu thrombus dalam jantung sehingga masalah yang dihadapi sesungguhnya merupakan perwujudan penyakit jantung (Prime, 2005)

3.    Hemoragi

Hemoragi daoat terjadi di luar durameter (hemoragi ekstra dural atau epidural) di bawa durameter (hemoragi subdural), diruang sub arachnoid (hemoragi subarachnoid atau dalam substansi otak (hemoragi intra serebral) (price, 2005)

C.  Manifestasi Klinis

Pada stroke non haemoragik gejala utamanya adalah timbulnya deficit neurologis secara mendadak atau subakut, dadahului gejala prodromal, terjadi pada waktu istirahat atau bangun pagi dan kesadaran biasanya tak menurun, kecuali bila embolus cukup besar (Mansjoer, 2000).

Menurut WHO dalam Internasional Statitic Classification Of Diseases And Related Health Problem 10^th Revision, stroke dapat dibagi atas

1.    Pendarahan intraserebral (PIS)

Stroke akibat PIS mempunyai gejala prodromal yang tak jelas, kecuali nyeri kepala karena hipertensi. Serangan seringkali setiap hari, saat aktivitas, atau emosi/marah.

Sifat nyeri kepalanya hebat sekali. Mual dan muntah seringkali terjadi sejak permulaan serangan. Kesadaran biasanya menurun cepat masuk koma (65% terjadi kurang dari setengah jam, 23% antara ½ s.d 12% terjadi setelah 2 jam, sampai 19 hari).

2.    Peredaran subaraknoid (PSA)

Pada pasien dengan PSA didapatkan gejala prodromal berupa nyeri kepala yang hebat dan akut. Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi. Ada gejala atau tanda rangsangan meningeal. Edema papil dapat terjadi bila ada peredaran subhialoid karena pecahnya anerisma pada arteri komunikanis anterior atau arteri karotis interna. Gejala neurologis yang timbul tergantung pada berat ringannya gangguan pembuluh darah dan likasinya. Manifestasi stroke dapat berupa :

a.    Kelumpuhan wajah dan anggita badan yang timbul mendadak

b.    Gangguan sensibilitas pada sutu atau lebih anggota badan

c.    Perubahan mendadak status mental

d.   Afasia (bicara tidak lancer, kurangnya ucapan atau kesulitan memahami ucapan)

e.    Ataksia anggota badan, muntah atau nyeri kepala

f.     Vertigo, mual, muntah atau nyeri kepala

(Manjoer, 2000)

Gejala Khusu pada pasien stroke :

1.    Kehilangan motoric

Stroke adalah penyakit motor neuron atas dan mengakibatkan kehilangan control volunteer terhadap gerakan motoric, misalnya :

a.       Hemiplegia (paralisis pada salah satu sisi tubuh)

b.      Hemiparesis (kelemahan pada salah satu sisi tubuh)

c.       Menurunnya tonus otot abnormal

2.    Kehilangan komunikasi

Fungsi otak yang diperngarui stroke adalah bahasa dan komunikasi, misalnya :

a)    Disartria, yaitu kesulitan berbicara yang ditunjuka dengan bicara yang sulit dimengerti yang disebabkan oleh paralisis otot yang bertanggung jawab untuk menghasilkan bicara.

b)   Disfasia atau afasia atau kehilangan bicara yang terutama ekspresif/represif.

Apraksia yaitu ketidakmampuan untuk melakukan tindakan yang diperlajari sebelumnya.

3.    Gangguan persepsi

a.       Homonimus hemianopsia, yaitu kehilangan setengah lapang pandang dimana sisi visual yang terkena berkaitan dengan sisi tubuh yang paralis.

b.      Amorfosintesis, yaitu keadaan dimana cenderung berpaling dari sisi tubuh yang sakit dan mengabaikan diri/ ruang yang sakit tersebut.

c.       Gangguan hubungan visual spasia, yaitu gangguan dalam mendapatkan hubungan dua atau lebih objek dalam area spasil

d.      Kehilangan sensori,antara lain tidak mampu merasakan posisi dan gerakan bagian tubuh (kehilangan proprisep) sulit menginteroretasikan stimulasi visual, taktil, auditorius.

D.  Patofisiologi

Otak sangat tergantung pada oksigen dan tidak mempunyai cadangan oksigen. Jika aliran darah kesetiap bagian otak terhambat karena thrombus dan embolus, maka mulai terjadi kekurangan oksigen kejaringan otak. Kurang selama 1 menit dapat mengarah pada gejala yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran. Selanjutnya kekurangan oksigen dalam waktu yang lebih lama dapat menyebabkan nekrosis mikroskopik neiron-neuron. Area nekrotik kemudian disebut infark. Kekurangan oksigen pada awanya mungkit akibat dari bekuan darah, udara, plaque, atheroma fragmen lemak. Jika etiologi stroke adalah hemorhagi maka factor pencetus adalah hipertensi. Abnormalitas vaskuler, aneurisma serabut dapat terjadi rupture dan dapat menyebabkan hemorhagi.

Pada stroke thrombosis atau metabolic maka otak mengalami iskemia dan infark sulit ditentuak. Ada peluang dominsn stroke akan meluas setelah serangan pertama sehingga dapat terjadi edema serebral dan peningkatan tekanan intrakanial (TIK) dan kematian pada area yang luas. Prognosisnya tergantung pada daerah otak yang terkena dan luasnya saat terkena.

Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang membentuk sirkulasi Willisi: arteri karotis dan system vertebrobasilar dan semua cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah kejaringan otak terputus selama15 samapai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Perlu diingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark didaerah otak yang diperdarahi oleh arteri tersebut (Price, 2000).

1.    Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti aterosklerosis dam thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah atau peradangan

2.    Berkurangnya perfusi akibat gangguan aliran darah, misalnya syok atau hiperviskositas darah

3.    Gangguan aliran darah akibat bekuan embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh ekstrakranium

4.    Rupture vascular didalam jaringan otak atau ruang subaraknoid.

(Price,2005)

E.   Pemeriksaan Diagnostik

1.    Angiografi serebral

Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti pendarahan, obstruksi, arteri, oklusi/rupture

2.    Elektro encefalograpy

Mengedintifikasi masalah didasarkan pasa gelombang otau taupun mungkin memperlihatkan daerah lesi yang spesifik

3.    Sinar x tengkorak

Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawan dari masa yang luas, klasifikasi karotis internal terdapat pada trobus  serebral. Klasifikasi parsial dinding, aneurisma pada pendarahan sub arachnoid

4.    Ultrasonography Doppler mengidentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri carotid/alioran darah/m,uncul plaque/arterosklerosis.

5.    CT-Scan

Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya infark.

6.    MRI

Menunjukan adanya tekanan anormal dan biasanya ada  thrombosis, emboli dan TIA, tekanan meningkat dan caira mengandung darah menunjukkan hemoragi sub arachnoris/pendarahan intracranial.

7.    Pemeriksaan foto thorax

Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda hipertensi kronis pada penderita stroke, menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah berlawanan dari massa yang meluas (Doengoes,2000)

8.    Pemeriksaan laboratorium

a.    Pungsi lumbal : tekanan normal biasanya ada thrombosis, emboli, dan TIA. Sedangkan tekanan yang meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjuk adanya perdarahan subarachnoid atau intracranial. Kadar protein total meningkat pada kasus thrombosis sehubungan dengan proses inflamasi.

b.    Pemeriksaan darah rutin

c.    Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia. Gula darah dapat mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur-angsur turun kembali. (Doengoes,2000)

F.   Komplikasi

1.    Berhubungan dengan immobilisasi

a.    Infeksi pernafasan

b.    Nyeri yang berhubungan dengan darah yang tertekan

c.    Konstipasi

d.   Tromboflebitis

2.    Berhubungan dengan mobilitas

a.    Nyeri pada daerah punggung

b.    Dislokasi sendi

3.    Berhubungan dengan kerusakan otak

a.    Epilepsy

b.    Sakit kepala

c.    Kraniotomi

4.    Hidrosefalus

G.  Penatalaksanaan

1.    Penatalaksaan Umum

a.    Posisi kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi lateral decubitus bila disertai muntah. Boleh dimulai mobilisasi bertahap apabila hemodinamik stabil.

b.    Bebaskan jalan nafas dan usahakan ventilasi bila perlu berikan oksigen 1-2 liter/menit bila ada hasil gas darah

c.    Kandungan kemih yang penuh dikosongkan kateter

d.   Control tekanan darah, dipertahankan normal

e.    Suhu tubuh harus dipertahankan

f.     Nutrisi per oral hanya boleh diberikan setelah tes fungsi menelan, bila terdapat gangguan menelan atau pasien yang kesadaran menurun, dianjurkan pipi NGT

g.    Mobilisasi dan rehabilitasi dini jika tidak ada kontraindikasi

2.    Penatalaksaan Medis

a.    Trombolitij (streptokinase)

b.    Anti platelet/ anti thrombolitik (asetosol, cilostazol, dipiridamol)

c.    Antikoagulan (heparin)

d.   Hemarrhagea (pentoxyfilin)

e.    Antagonis serotonin (noftidrofuryl)

f.        Antagonis calcium (nomodipin, piracetam)

3.    Penatalaksanaan Khusus/ Komplikasi

a.    Atasi kejang (antikpnvulsan)

b.    Atasi tekanan intracranial yang meninggi 9 monitol, gliserol, furosemide, intubasi, steroid dll)

c.    Atasi dekompresi (kraniotomi)

d.   Untuk penatalaksanaan factor resiko

1)   Atasi hipertensi (anti hipertensi)

2)   Atasi hiperglikemia (anti hiperglikemia)

3)   Atasi hiperurisemia (anti hiperurisemia)

H.  Diagnosa

1.    Gangguan menelan berhubungan dengan fungsi nerfus vagus

2.    Keterbatasan mobilisasi fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot

3.    Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan fungsi otot

I.     Intervensi

Diagnosa	Tujuan	Intervensi	Rasional
Gangguan menelan dengan fungsi nerfus vagus.	Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam gangguan menelan teratasi dengan kriteria hasil: 1.     Dapat mempertahankan makanan dalam mulut 2.     Kemampuan menelan adekuat 3.     Makanan masuk tanpan terdesak atau aspirasi	1.    Memantau kesadaran 2.    Menyuapkan makanan dalam jumlah kecil 3.    Jauh kepada tempat tidur ditinggikan 30 sampai 4	1.    Mengetahui perubahan dalam rentang normal vital sign 2.    Mengidentifikasi kekuatan mobilisasi pasien 3.    Mengetahui informasi yang terbaik untuk kefektifan terapi 4.    Membantu berlatih
Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan penurunan fungsi otot	Setelah dilakukan tindakan keperaawatanselama 3x24 jam hambatan komunikasi verbal dapat teratasi dengan kriteria hasil : 1.Lisan, tulisan, dan non-verbal meningkat 2.Mampu mengkomunikasikan kebutuhan dengan lingkungan 3.Keluarga pasien mampu mengontrol respon kecemasan terhadap ketidak mampuan berbicara pasien	1.    Minta klien untuk mengikuti perintah sederhana (seperti buka mata) ulangi dengan kata/kalimat sederhana 2.    Memotivasi keluarga	1.    Melakukan penilaia terhadap adanya kerusakan sensori, montorik 2.    Tidak ada kecemasan keluarga karena ketidakmampuan berbicara pasien
Keterbatasan mobilisasi fisik berhubungan dengan penurunan kekuatan otot	Setelah dilakukan tindakna keperawatan selama 3x24 jam mobilisasi teratasi dengan kriteria hasil : 1.    Kesadaran membaik 2.    Pasien meningkat dalam aktivitas fisik 3.    Memverbalisasikan perasaan dalam meningkatkan kekuatan dan kemampuan berpindah	1.    Memonitor vital sign 2.    Kaji kemampuan pasien dalam mobilisasi 3.    Konsultasikan dengan terapi fisik dengan ambulasi sesuai dengan kebutuhan 4.    Ajarkan pasien melakukan latihan mobilisasi	1.    Mengetahui perubahan dalam rentang normal dalam vital sign 2.    Mengidentifikasi kekuatan mobilisasi pasien 3.    Mengetahui informasi yang terbaik untuk keefektifan terapi 4.    Membantu berlatih

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, 2000. Sitasi Huda A. dan Kusuma H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: Mediaction Jogja.

Price & Wilson, 1994. Sitasi Huda A. dan Kusuma H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: Mediaction Jogja.

Smeltzer & Bare , 2001 Sitasi Huda A. dan Kusuma H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Yogyakarta: Mediaction Jogja.

Sari Wijayaningsih K. 2013. Standar Asuhan Keperawatan. Jakarta: CV. Trans Info Media.

Herman, T. Heather. 2015. NANDA International Diagnosis Keperawatan: Definisi dan  Klasifikasi 2015-2017. Jakarta: EGC.